Our partner Hyperacusis Research asked Daniel B. Polley, Ph.D., one of their scientific advisers, about his auditory research. He is a professor of otolaryngology at Harvard Medical School and the director of the Eaton-Peabody Laboratories at Mass Eye and Ear. His research focuses on the connections between brain plasticity and the perception of sound, with a particular interest in how the brain’s plasticity can be leveraged to eliminate the experience of tinnitus and loudness hyperacusis.
Dan’s own tinnitus constantly reminds him of this goal and motivates him and his lab to work as hard as they can to help people who experience more severe versions of tinnitus and hyperacusis. We are happy to share Dan’s review of his research that originally appeared on the Hyperacusis Research website.
Here is Dan Polley, Ph.D., in conversation with Joyce Cohen.
(Por favor desplácese hacia abajo para ver la traducción al español de esta publicación.)
Dan Polley, Ph.D., in his lab. (All photos courtesy Dan Polley.)
After the Boston Marathon bombings in 2013, hundreds of people at close range to the explosives suddenly acquired tinnitus. They needed research scientists to help develop software for testing and managing their tinnitus. My team volunteered to help.
I get satisfaction in focusing my science on practical applications. Hearing disorders like hyperacusis and tinnitus fall between the cracks of modern medicine. I hope that we will soon be able to offer meaningful care and management for these disorders.
My personal goal is to be a champion for these disorders and to develop more effective therapies and provide some sort of relief for people who feel overly sensitive to the auditory world, whether they have loudness hyperacusis for sounds in the environment or tinnitus for sounds in their own head.
I am a neuroscientist. I study the brain. I am not an ear doctor but I work closely with dozens of ear doctors. So I think I understand the problem of hearing disorders both from the perspective of the ear, a sensory organ that converts sound waves into electrochemical signals, and from the perspective of the brain, which converts those electrochemical signals into our conscious experience of sound.
Sound Processing Gone Off the Rails
Loudness hyperacusis and tinnitus are fundamentally different from hearing loss. They are typified by what people cannot stop hearing, rather than what cannot be heard. These disorders might be triggered by an insult to the ear—or more specifically, the nerve connecting the ear to the brain—but the experience of these disorders is rooted in sound processing that has gone off the rails in the brain.
Correcting the physical degeneration in the ear that may or may not have initially triggered the tinnitus and hyperacusis could—in theory—eliminate these disorders. But there is no compelling reason to believe ear-based treatments for these disorders are on the near horizon. The large biotech and pharmaceutical companies that develop drugs and genetic medicine for the inner ear would love to tackle tinnitus and sound sensitivity, but I am unaware that any of the major players have active research programs on these topics.
There are a few reasons why the large inner ear biology firms aren’t tackling tinnitus and hyperacusis in the clinical programs. One factor is that the typical ear of someone with tinnitus and loudness hyperacusis is older, with chronic damage and degeneration spread across multiple cell types.
Most of these companies are targeting hearing protection or gene therapy for monogenic disorders in otherwise pristine ears. Tinnitus and hyperacusis are on the other side of the spectrum and, even though there is an obvious market for therapies in this area, the targets for those therapies in the ear are not clear.
Another factor is that there aren’t direct objective measures of tinnitus and loudness hyperacusis like there are for hearing loss. My colleague Stéphane Maison, Ph.D., and I are working to develop a new class of direct measures for auditory nerve degeneration and the psychological burden of tinnitus and sound sensitivity disorders.
Neurons in sound processing centers of the neocortex are shown in green.
We started working on these questions only a few years ago and our initial findings are quite promising. We hope that the measures we introduce will encourage the hearing health companies to take up these new measurements for their clinical assessments and start clinical trials.
But I’m certainly not going to wait for them. I think the road to more effective, less invasive, and faster developing treatments for tinnitus and loudness hyperacusis lies in focusing on the brain and not the ear.
Hyperresponsivity to Sound Signals
The underlying cause of tinnitus and loudness hyperacusis seems pretty clear, at least to me. Like your car, the brain has one network of nerve cells (neurons) that functions as the gas pedal and another that functions as the brakes. With auditory nerve damage, aging, or myriad other factors, the braking systems in sound processing centers of the brain stop working well.
Without normally functioning brakes, the “go” networks in sound-processing centers of the brain become hyperactive, their firing patterns become abnormally synchronized even when there aren’t audible sound signals in the environment, and they become massively hyperresponsive when sound signals are present, even when those sound signals are not especially intense.
This horrible triad of symptoms in sound processing centers of the brain—hyperactivity, hypersynchrony, and hyperresponsivity—is the cause of phantom sound perception and the reason why loudness becomes disproportionate to intensity.
These symptoms are not, per se, an explanation for why some people are so bothered by their tinnitus, while most regard it as a mild nuisance. Nor are they the explanation for why sounds are merely perceived as too loud for some with loudness hyperacusis, while for others sounds are also experienced as intensely irritating and aversive.
To understand the immense psychological burden experienced by some people with tinnitus and loudness hyperacusis, one has to consider how the hyperactive, hypersynchronized, and hyperresponsive outputs from the sound processing centers of the brain disrupt brain systems that regulate emotional processing (which we call limbic networks), attention (which we call executive control networks), and arousal networks that regulate sleep states.
Bright dots show messenger RNA encoding different subunits of acetycholine receptors in sound processing centers of the neocortext.
The broader constellation of distress, aversion, and lifestyle disruption that can accompany tinnitus and hyperacusis almost certainly depends on how and whether the abnormal activity patterns in sound processing centers of the brain have the knock-on effect of also disrupting the activity pattern in limbic, executive, and sleep networks of the brain.
This model for understanding the causes of tinnitus and loudness hyperacusis makes a few predictions, which we have tested in our laboratory. One prediction is that we can completely reverse loudness hyperacusis simply by reconnecting the braking systems in auditory centers of the brain. Recent studies in my lab show this to be true.
An Inhibitory Neuron in the Brain
We have trained mice to behaviorally categorize a sound as soft or loud. After a restricted portion of the cochlea is damaged by intense noise, sounds that activate intact portions of the cochlea are perceived as louder than they used to be (i.e., the mouse has loudness hyperacusis).
Importantly, we can directly activate a type of “brake” neuron in the brain and the loudness hyperacusis immediately, although temporarily, disappears. Think about that: The mouse developed loudness hyperacusis after intense noise exposure but the hypersensitivity can be immediately taken away by increasing the activity of a type of inhibitory neuron in the brain, even though the ear remains damaged. This is the strongest evidence yet that the experience of loudness hyperacusis can be traced to abnormal activity patterns in the brain.
Further, hyperacusis was reversed by adjusting the brakes way downstream in the sound processing pathway. Even though there was abnormal activity in the cochlea and brainstem, we adjusted the activity of a cell type in the neocortex—where the conscious perception of the world is shaped—and the hyperacusis immediately went away.
We have been fiddling with various ways to “pump the brakes” in these cortical inhibitory neurons and have found a few strategies that rely on just 15 minutes of direct inhibitory activation to produce more than a week of hyperacusis reversal.
Neurons in sound processing centers of the neocortex, shown in red, connect with the striatum, a brain structure that coordinates sensory inputs and motor outputs.
The approaches we use are designed only for laboratory research but we think they could point us toward noninvasive approaches that could be used in humans down the road. We use a technique called “optogenetics” to precisely control the firing patterns of genetically distinct types of neurons with lasers.
One approach involves pulsing the laser so that a particular type of “brake” neuron is activated at 40 hertz and entrains the entire cortical network to fire in an intense and sustained gamma rhythm. Another approach involves using optogenetics to simultaneously activate that same kind of brake neuron while also activating cholinergic basal forebrain neurons, which can be thought of as regulators of plasticity in adult brains.
Objective Measures in Eyes and Face
There is another prediction of the model: The difference for people who are mildly bothered versus those who are massively debilitated by their tinnitus and sound sensitivity can be found in how sound engages limbic brain systems that regulate emotional processing.
Another study that is now in review for publication has identified objective measurable signals that predict the psychological burden of sound sensitivity and tinnitus. This is an important breakthrough and it came by bucking tradition and looking for the roots of tinnitus and sound sensitivity disorder in the eyes and face instead of focusing on the ear and sound processing centers of the brain.
To find measures that tracked the distress and aversion people reported, we focused our attention on aspects of human biology that have not really been studied in this context—the pupils and face. There are hidden signatures of tinnitus and sound sensitivity distress in the pupil and facial movement dynamics that are far more accurate than any of the purely auditory measures we have studied.
Emotionally evocative sounds elicit pupil dilations and subtle movements of the face. In persons with debilitating tinnitus and sound sensitivity, we found that the pupil dilations and facial movements were reliable and accurate “tells” (to borrow a term from poker) for their level of psychological distress.
These measures provide us with automatic and objective markers for their disorder. With these markers in hand, we can use them to assess the efficacy of treatments and even stratify tinnitus and hyperacusis into different subtypes based on data instead of on intuition or superficial phenomenological qualities.
A Long Way Traveled, But Still Far to Go
Findings like these are paving the way toward a future where we understand the causes of tinnitus and hyperacusis and have useful treatments that will allow people to reengage with the auditory world. Studies in laboratory animals and studies on biomarkers are useful and important, but more of the top researchers in our field need to come down from their ivory towers and get their hands dirty working on treatments for the people who need them the most.
Looking ahead, this will be my main focus. I want to develop effective treatments and we are going to find them with the courageous members of the community who have tinnitus and sound sensitivity and are willing to partner with us to find the future treatments.
There is a long way to go and we don’t have enough funding or talented scientists working on these important problems.
Also, you’ll notice that I have avoided saying anything about hyperacusis with pain. I’ll be the first to admit that I don’t understand the pain component that sometimes appears with hyperacusis. I wish I did but the intense subjective experience of pain isn’t something that my particular scientific toolbox allows me to understand.
My motivation for devoting my professional career toward these conditions comes from people who wrestle with their hearing disorder and who strive to maintain their identities in their home and workplace in spite of their personal torment.
In my lab, we have a quote from Beethoven framed on the wall that reads: “But that jealous demon, my wretched health, has put a nasty spoke in my wheel… for the last three years my hearing has become weaker and weaker. My ears continue to hum and buzz day and night. Sometimes I can scarcely hear a person who speaks softly… but if anyone shouts I can’t bear it. Heaven alone knows what is to become of me.”
This quote speaks to hearing loss, tinnitus, and loudness hyperacusis not as compartmentalized hearing disorders but as whole life disorders.
Beethoven wrote that in a letter to a friend in 1801. We have come a long way in the last 223 years, even for the relatively ignored medical conditions that relate to hearing disorders.
There are five active clinical trials showing that children born with a gene variant that causes profound hearing loss can be cured with genetic medicine delivered to the cochlea. There have been five publications showing meaningful reductions in tinnitus severity through combined auditory and tactile stimulation.
When it comes to tinnitus and hyperacusis, we are just at the beginning of developing meaningful therapies. But we have a foothold on the mountain to reach low cost, effective, and widely available treatments. Now, what we must do is climb.
HHF is grateful to Hyperacusis Research for their ongoing support of hyperacusis investigations through our Emerging Research Grants program. Read more about hyperacusis, changing clinical attitudes toward pain hyperacusis, and some of our coverage of the Boston marathon bombings from 2013.
Nuestro socio Hyperacusis Research le preguntó a Daniel B. Polley, Ph.D., uno de sus asesores científicos, sobre su investigación auditiva. Él es profesor de otorrinolaringología en la Facultad de Medicina de Harvard y director de los Laboratorios Eaton-Peabody en Mass Eye and Ear. Su investigación se centra en las conexiones entre la plasticidad cerebral y la percepción del sonido, con un interés particular en cómo se puede aprovechar la plasticidad del cerebro para eliminar la experiencia del tinnitus y la hiperacusia del sonido fuerte.
El propio tinnitus de Dan le recuerda constantemente este objetivo y lo motiva a él y a su laboratorio, a trabajar tan duro como pueden para ayudar a las personas que experimentan formas más graves de tinnitus e hiperacusia. Nos complace compartir la reseña de Dan sobre su investigación que apareció originalmente en el sitio web de Hyperacusis Research.
Aquí está Dan Polley, Ph.D., en conversación con Joyce Cohen.
Dan Polley, Ph.D., en su laboratorio. (Todas las fotos son cortesía de Dan Polley.)
Después de los atentados de la maratón de Boston en 2013, cientos de personas que se encontraban a corta distancia de los explosivos adquirieron tinnitus repentinamente. Necesitaron científicos de investigación que ayudaran a desarrollar un software para evaluar y manejar su tinnitus. Mi equipo se ofreció como voluntario para ayudar.
Me satisface enfocar mi ciencia en aplicaciones prácticas. Los trastornos auditivos como la hiperacusia y el tinnitus se encuentran entre las grietas de la medicina moderna. Espero que pronto podamos ofrecer una atención y un manejo significativos para estos trastornos.
Mi objetivo personal es ser un defensor de estos trastornos y desarrollar terapias más efectivas, y proporcionar algún tipo de alivio para las personas que se sienten demasiado sensibles al mundo auditivo, ya sea que tengan hiperacusia por los sonidos en el medio ambiente o tinnitus por los sonidos en su propia cabeza.
Soy neurocientífico. Estudio el cerebro. No soy otorrinolaringólogo, pero trabajo en estrecha colaboración con docenas de otorrinolaringólogos. Así que creo que entiendo el problema de los trastornos auditivos tanto desde la perspectiva del oído, un órgano sensorial que convierte las ondas sonoras en señales electroquímicas, como desde la perspectiva del cerebro, que convierte esas señales electroquímicas en nuestra experiencia consciente del sonido.
El Procesamiento de Sonido se Descarrila
La hiperacusia del sonido fuerte y el tinnitus son fundamentalmente diferentes que la pérdida de audición. Se caracterizan por lo que la gente no puede dejar de oír, más que por lo que no se puede oír. Estos trastornos pueden ser desencadenados por una lesión en el oído-o más específicamente, en el nervio que conecta el oído con el cerebro-, pero la experiencia de estos trastornos tiene sus raíces en el procesamiento del sonido que se ha descarrilado en el cerebro.
El corregir la degeneración física en el oído, que puede o no haber desencadenado inicialmente el tinnitus y la hiperacusia, podría-en teoría- eliminar estos trastornos. Pero no hay ninguna razón convincente para creer que los tratamientos para estos trastornos, basados en el oído, estén en el horizonte cercano. A las grandes empresas biotecnológicas y farmacéuticas que desarrollan fármacos y medicina genética para el oído interno, les encantaría abordar el tinnitus y la sensibilidad al sonido, pero no tengo conocimiento de que ninguno de los principales actores tenga programas de investigación activos sobre estos temas.
Hay algunas razones por las que las grandes empresas de biología del oído interno no están abordando el tinnitus y la hiperacusia en los programas clínicos. Un factor es que el oído típico de alguien con tinnitus e hiperacusia del sonido fuerte, es de mayor edad, con daño crónico y degeneración, que se extiende a través de múltiples tipos de células.
La mayoría de estas empresas se centran en la protección auditiva o la terapia génica para trastornos monogénicos en oídos que de otro modo serían prístinos. El tinnitus y la hiperacusia están en el otro lado del espectro y, aunque existe un mercado obvio para las terapias en esta área, los objetivos a dónde dirigir esas terapias en el oído no están claros.
Otro factor es que no existen medidas objetivas directas del tinnitus y de la hiperacusia del sonido fuerte, como las hay para la pérdida auditiva. Mi colega Stéphane Maison, Ph.D., y yo estamos trabajando para desarrollar una nueva clase de medidas directas para la degeneración del nervio auditivo y la carga psicológica del tinnitus y los trastornos de sensibilidad al sonido.
Las neuronas en los centros de procesamiento del sonido del neocórtex son mostradas en verde.
Comenzamos a trabajar en estas preguntas hace solo unos años y nuestros hallazgos iniciales son bastante prometedores. Esperamos que las medidas que introduzcamos animen a las empresas de salud auditiva a adoptarlas para sus evaluaciones clínicas e iniciar ensayos clínicos.
Pero ciertamente no voy a esperarlos. Creo que el camino hacia tratamientos más efectivos, menos invasivos y de desarrollo más rápido para el tinnitus y la hiperacusia del sonido fuerte, radica en enfocarse en el cerebro y no en el oído.
Hiperrespuesta a las Señales de Sonido
La causa subyacente del tinnitus y la hiperacusia parece bastante clara, al menos para mí. Al igual que el automóvil, el cerebro tiene una red de células nerviosas (neuronas) que funciona como el pedal del acelerador y otra que funciona como los frenos. Con el daño al nervio auditivo, el envejecimiento o una miríada de otros factores, los sistemas de frenado en los centros de procesamiento de sonido del cerebro dejan de funcionar bien.
Sin frenos que funcionen normalmente, las redes de "arranque" en los centros de procesamiento de sonido del cerebro se vuelven hiperactivas, sus patrones de disparo se sincronizan de manera anormal incluso cuando no hay señales de sonido audibles en el entorno, y se vuelven masivamente hipersensibles cuando las señales de sonido están presentes, incluso cuando esas señales de sonido no son especialmente intensas.
Esta horrible tríada de síntomas en los centros de procesamiento de sonido del cerebro-hiperactividad, hipersincronía e hiperreactividad-es la causa de la percepción del sonido fantasma y la razón por la que el volumen se vuelve desproporcionado con respecto a la intensidad.
Estos síntomas no son, per se, una explicación de por qué a algunas personas les molesta tanto su tinnitus, mientras que la mayoría lo considera una molestia leve. Tampoco son la explicación de por qué los sonidos se perciben simplemente como demasiado fuertes para algunos con hiperacusia del sonido fuerte, mientras que para otros, los sonidos también se experimentan como intensamente irritantes y aversivos.
Para comprender la inmensa carga psicológica que experimentan algunas personas con tinnitus e hiperacusia del sonido fuerte, hay que considerar cómo las salidas hiperactivas, hipersincronizadas e hipersensibles de los centros de procesamiento de sonido del cerebro interrumpen los sistemas cerebrales que regulan el procesamiento emocional (que llamamos redes límbicas), la atención (que llamamos redes de control ejecutivo) y las redes de excitación que regulan los estados de sueño.
Los puntos brillantes muestran el ARN mensajero que codifica diferentes subunidades de los receptores de acetilcolina en los centros de procesamiento de sonido del neocórtex.
La constelación más amplia de angustia, aversión y alteración del estilo de vida que puede acompañar al tinnitus y la hiperacusia depende casi con certeza en cómo (y si es que) los patrones de actividad anormales en los centros de procesamiento de sonido del cerebro tienen el efecto en cadena de interrumpir también el patrón de actividad en las redes límbicas, ejecutivas y de sueño del cerebro.
Este modelo para comprender las causas del tinnitus y la hiperacusia del sonido fuerte hace algunas predicciones, las cuales hemos probado en nuestro laboratorio. Una predicción es que podemos revertir por completo la hiperacusia del sonido fuerte simplemente reconectando los sistemas de frenado en los centros auditivos del cerebro. Estudios recientes en mi laboratorio muestran que esto es cierto.
Una Neurona Inhibidora en el Cerebro
Hemos entrenado ratones para categorizar conductualmente un sonido como suave o fuerte. Después de que una parte restringida de la cóclea se daña por un ruido intenso, los sonidos que activan partes intactas de la cóclea se perciben como más fuertes de lo que solían ser (es decir, el ratón tiene hiperacusia del sonido fuerte).
Es importante destacar que podemos activar directamente un tipo de neurona “freno" en el cerebro, y la hiperacusia del sonido fuerte desaparece inmediatamente, aunque temporalmente. Piense en eso: el ratón desarrolló hiperacusia del sonido fuerte después de una exposición intensa al ruido, pero la hipersensibilidad se puede eliminar inmediatamente al aumentar la actividad de un tipo de neurona inhibidora en el cerebro, aunque el oído permanezca dañado. Esta es la evidencia más fuerte hasta ahora de que la experiencia de hiperacusia del sonido fuerte puede atribuirse a patrones de actividad anormales en el cerebro.
Además, la hiperacusia se revirtió ajustando los frenos en sentido descendente en la vía de procesamiento del sonido. A pesar de que había una actividad anormal en la cóclea y el tronco encefálico, ajustamos la actividad de un tipo de célula en el neocórtex-donde se forma la percepción consciente del mundo-y la hiperacusia desapareció de inmediato.
Hemos estado jugando con varias formas de "accionar los frenos" en estas neuronas inhibidoras corticales, y hemos encontrado algunas estrategias que se basan en sólo 15 minutos de activación inhibidora directa para producir más de una semana de reversión de la hiperacusia.
Las neuronas en los centros de procesamiento de sonido del neocórtex, que se muestran en rojo, se conectan con el cuerpo estriado, una estructura cerebral que coordina las entradas sensoriales y las salidas motoras.
Los enfoques que utilizamos están diseñados sólo para la investigación de laboratorio, pero creemos que podrían orientarnos hacia enfoques no invasivos que podrían usarse en humanos en el futuro. Utilizamos una técnica llamada "optogenética" para controlar con precisión los patrones de activación de tipos de neuronas genéticamente distintos, con láseres.
Un enfoque implica pulsar el láser para que un tipo particular de neurona "freno" se active a 40 hercios, y arrastre a toda la red cortical para que se active en un ritmo gamma intenso y sostenido. Otro enfoque implica el uso de la optogenética para activar simultáneamente ese mismo tipo de neurona freno y al mismo tiempo activar las neuronas colinérgicas del prosencéfalo basal, que pueden considerarse reguladoras de la plasticidad en los cerebros adultos.
Medidas Objetivas en Ojos y Rostro
Hay otra predicción del modelo: la diferencia entre las personas que están levemente fastidiadas y aquellas que están enormemente debilitadas por su tinnitus y su sensibilidad al sonido, se puede encontrar en cómo el sonido involucra los sistemas cerebrales límbicos que regulan el procesamiento emocional.
Otro estudio que ahora está en revisión para su publicación, ha identificado señales objetivas medibles que predicen la carga psicológica de la sensibilidad al sonido y el tinnitus. Este es un avance importante y se dio al ir en contra de la tradición y buscar las raíces del tinnitus y el trastorno de sensibilidad al sonido en los ojos y la cara, en lugar de centrarse en el oído y los centros de procesamiento de sonido del cerebro.
Para encontrar medidas que rastrearan la angustia y la aversión que las personas reportaron, enfocamos nuestra atención en aspectos de la biología humana que realmente no se han estudiado en este contexto: las pupilas y la cara. Hay firmas ocultas del tinnitus y la angustia por sensibilidad al sonido en la pupila y la dinámica del movimiento facial, que son mucho más precisas que cualquiera de las medidas puramente auditivas que hemos estudiado.
Los sonidos emocionalmente evocadores provocan dilataciones de la pupila y movimientos sutiles de la cara. En personas con tinnitus debilitante y sensibilidad al sonido, encontramos que las dilataciones de la pupila y los movimientos faciales eran "indicadores" confiables y precisos (tomando prestado un término del póquer) para su nivel de angustia psicológica.
Estas medidas nos proporcionan marcadores automáticos y objetivos de su trastorno. Con estos marcadores en la mano, podemos evaluar la eficacia de los tratamientos e incluso estratificar los acúfenos y la hiperacusia en diferentes subtipos basándonos en datos, en lugar de la intuición o en cualidades fenomenológicas superficiales.
Un Largo Camino Recorrido, Pero Aún Queda Mucho por Recorrer
Hallazgos como estos están allanando el camino hacia un futuro en el que comprendamos las causas del tinnitus y la hiperacusia, y tengamos tratamientos útiles que permitan a las personas volver a relacionarse con el mundo auditivo. Los estudios en animales de laboratorio y los estudios sobre biomarcadores son útiles e importantes, pero es necesario que más investigadores destacados en nuestro campo, bajen de sus torres de marfil y ensucien sus manos trabajando en tratamientos para las personas que más los necesitan.
De cara al futuro, este será mi principal objetivo. Quiero desarrollar tratamientos efectivos y los vamos a encontrar con los valientes miembros de la comunidad que tienen tinnitus y sensibilidad al sonido, y que están dispuestos a asociarse con nosotros para encontrar tratamientos futuros.
Hay un largo camino por recorrer y no tenemos suficientes fondos ni científicos talentosos que trabajen en estos problemas importantes.
Además, notarás que he evitado decir algo sobre la hiperacusia con dolor. Seré el primero en admitir que no entiendo el componente de dolor que a veces aparece con la hiperacusia. Ojalá lo hiciera, pero la intensa experiencia subjetiva del dolor no es algo que mi particular caja de herramientas científicas me permita entender.
Mi motivación para dedicar mi carrera profesional a estas condiciones proviene de personas que luchan con su trastorno auditivo y que se esfuerzan por mantener su identidad en el hogar y en el lugar de trabajo, a pesar de su tormento personal.
En mi laboratorio, tenemos una cita de Beethoven enmarcada en la pared que dice: "Pero ese demonio celoso, mi miserable salud, ha puesto un rayo desagradable en mi rueda... Durante los últimos tres años, mi audición se ha vuelto cada vez más débil. Mis oídos siguen zumbando y zumbando día y noche. A veces apenas puedo oír a una persona que habla en voz baja... pero si alguien grita, no puedo soportarlo. Sólo el cielo sabe lo que va a ser de mí".
Esta cita habla de la pérdida de audición, el tinnitus y la hiperacusia del sonido fuerte, no como trastornos auditivos compartimentados, sino como trastornos de toda la vida.
Beethoven escribió eso en una carta a un amigo en 1801. Hemos recorrido un largo camino en los últimos 223 años, incluso en lo que respecta a las condiciones médicas relativamente ignoradas que se relacionan con los trastornos de vida completos.
Hay cinco ensayos clínicos activos que muestran que los niños que nacen con una variante genética que causa una pérdida auditiva profunda pueden curarse con medicamentos genéticos administrados en la cóclea. Ha habido cinco publicaciones que muestran reducciones significativas en la gravedad del tinnitus a través de la estimulación auditiva y táctil combinada.
Cuando se trata de tinnitus e hiperacusia, estamos apenas al comienzo del desarrollo de terapias significativas. Pero tenemos un punto de apoyo en la montaña para alcanzar tratamientos de bajo costo, efectivos y ampliamente disponibles. Ahora, lo que debemos hacer es escalar.
La HHF agradece a Hyperacusis Research por su continuo apoyo a las investigaciones de la hiperacusia a través de nuestro programa de Subvenciones para la Investigación Emergente. Lea más sobre la hiperacusia, el cambio de actitudes clínicas hacia la hiperacusia dolorosa y algo de nuestra cobertura de los atentados con bombas en el maratón de Boston de 2013.
Traducción al español realizada por Julio Flores-Alberca, mayo 2024. Sepa más aquí.
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